กลุ่มดาวการกลายพันธุ์ที่เป็นเอกลักษณ์ของเดลต้าอธิบายว่าทำไมมันจึงสร้างความหายนะอย่างมาก
อัลฟ่าและเบต้าเริ่มต้นขึ้นในปีนี้ เว็บสล็อต และตัวแปรที่น่าเป็นห่วงหลายตัวในเวลาต่อมา omicron ก็ปิดตัวลง วิธีการที่โอไมครอนสามารถกำหนดอนาคตของการแพร่ระบาดยังคงไม่แน่นอน แต่ถึงแม้ omicron จะแข็งแกร่ง ตัวแปรหนึ่งซึ่งเพิ่มขึ้นสู่การครอบงำทั่วโลกในช่วงกลางปีในรูปแบบที่ตัวแปรเช่นอัลฟ่าและเบต้าไม่เคยทำ ยังคงกำหนดการระบาดใหญ่ในขณะนี้: เดลต้า
ดูเหมือนว่าสิ่งต่างๆ ทั่วโลกจะค่อยๆ คลี่คลายในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิและต้นฤดูร้อนปี 2021 เป็นเวลาหนึ่งปีครึ่งจากการระบาดของโควิด-19 ตัวอย่างเช่น ในสหรัฐอเมริกา ผู้คนหลายล้านคนได้รับการฉีดวัคซีน จำนวนผู้ป่วยลดลง และผู้คนเริ่มที่จะสังสรรค์และทำกิจกรรมตามปกติ
แต่แล้วเดลต้าก็โดนอย่างแรง พบครั้งแรกในอินเดียในเดือนตุลาคม 2020 ไวรัส SARS-CoV-2 สายพันธุ์นี้ซึ่งเป็นสาเหตุของ COVID-19 กระจายไปทั่วโลกอย่างรวดเร็วแทนที่ไวรัสรุ่นอื่นในปี 2564 ( SN: 7/2/21 ) เดลต้าท่วมท้นระบบการดูแลสุขภาพ ทำลายประชากรที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีน และแสดงให้เห็นว่าแม้แต่ผู้ที่ได้รับการฉีดวัคซีนก็ยังมีความเสี่ยง ทำให้เกิดกรณีการพัฒนาบางกรณี
ในไม่ช้ามันก็ชัดเจนว่าเหตุใดเดลต้าจึงสร้างความเสียหายอย่างมาก นักวิจัยรายงานใน Clinical Infectious Diseases ว่า คนที่ติดเชื้อไวรัสเดลต้าสร้างไวรัสได้มากกว่าและแพร่กระจายได้นานกว่าคนที่ติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์อื่นๆ เป็นผลให้การติดเชื้อเดลต้าเป็นโรคติดต่อได้มากขึ้น พิจารณาสองสถานการณ์ในชุมชนที่ไม่มีใครมีภูมิคุ้มกันต่อ coronavirus: บุคคลที่ติดไวรัสรุ่นก่อนหน้า — ครั้งแรกที่ระบุในหวู่ฮั่น ประเทศจีน ที่เป็นจุดเริ่มต้นของการแพร่ระบาด — อาจแพร่กระจายไปยังอีกสองหรือสามคน แต่บุคคลที่ติดเชื้อเดลต้าอาจแพร่เชื้อไปยังคนห้าหรือหกคน
เดลต้าประสบความสำเร็จในการกลายพันธุ์ในโปรตีนบางชนิด ยกตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ที่เรียกว่า R203M ในนิวคลีโอแคปซิดของโคโรนาไวรัส หรือโปรตีน N ที่อยู่ภายในไวรัส การกลายพันธุ์นี้อาจเพิ่มปริมาณของไวรัส RNA ที่สามารถทำได้หรือทำให้โปรตีน N ทำงานได้ง่ายขึ้น โดยบรรจุ RNA ลงในอนุภาคไวรัสที่ประกอบขึ้นใหม่ นักวิจัยรายงานในScienceเมื่อเดือนพฤศจิกายน
การกลายพันธุ์ที่คล้ายกับเดลต้าได้ปรากฏขึ้นที่นี่และในตัวแปรอื่นๆ
ที่พิสูจน์แล้วว่าสามารถแพร่เชื้อได้ง่ายหรือดีกว่าเพื่อหลบเลี่ยงการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายมากกว่าไวรัสดั้งเดิม ซึ่งรวมถึงอัลฟ่าซึ่งพบครั้งแรกในสหราชอาณาจักร เบต้าซึ่งมีลักษณะเฉพาะครั้งแรกในแอฟริกาใต้ และแกมมา ซึ่งพบครั้งแรกในบราซิล ตัวแปร โอ ไมครอนที่ค้นพบเมื่อเร็วๆ นี้ซึ่งอธิบายครั้งแรกในแอฟริกาใต้และบอตสวานา ยังมีการกลายพันธุ์ที่เหมือนกันบางส่วน ( SN: 12/1/21 )
การกลายพันธุ์ของ delta’s grab bag บางตัวนั้นเหมือนกันกับที่พบในตัวแปรอื่น ๆ ในขณะที่บางตัวเปลี่ยนโครงสร้างโปรตีนเดียวกันหรือกรดอะมิโนในวิธีที่ต่างกันหรือปรากฏขึ้นในส่วนเดียวกันของไวรัส ตัวอย่างเช่น อัลฟาและโอไมครอนยังมีการกลายพันธุ์ของกรดอะมิโนตัวที่ 203 ในโปรตีน N เหมือนกัน แต่เป็นการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่แตกต่างจากที่เห็นในเดลต้า และการกลายพันธุ์บางอย่างเป็นเรื่องใหม่สำหรับเดลต้า
นักวิทยาศาสตร์ยังไม่รู้ถึงผลกระทบที่การเปลี่ยนแปลงเหล่านั้นมีต่อความสามารถของเดลต้าในการทำซ้ำหรือแพร่กระจายไปยังผู้อื่น ยิ่งไปกว่านั้น เดลต้ายังคงพัฒนาอย่างต่อเนื่อง โดยได้รับการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมเมื่อเวลาผ่านไป แต่การศึกษาได้ให้ความสำคัญกับกลุ่มดาวกลายพันธุ์ที่ตกแต่งโปรตีนขัดขวางของไวรัส เป็นโปรตีนที่มีลักษณะเป็นปุ่มๆ ที่สร้างโคโรนาไวรัสแต่ละตัวที่ช่วยให้ไวรัสจับและบุกรุกเซลล์ของมนุษย์ ที่จริงแล้วดูเหมือนว่าลูกบิดแต่ละอันประกอบด้วยชิ้นส่วนที่เหมือนกันสามชิ้นที่ประกอบเข้าด้วยกัน โดยแต่ละอันมีการกลายพันธุ์ชุดเดียวกัน
การกลายพันธุ์ของโปรตีนสไปค์ของเดลต้าบางอย่างอาจช่วยให้ไวรัสแตกตัวเป็นเซลล์ได้ง่ายขึ้น โดยจะเปลี่ยนกลไกของเซลล์ให้กลายเป็นโรงงานผลิตไวรัส สองตัวในนั้น ขนานนามว่า T478K และ L452R นั้นตั้งอยู่บนโดเมนการจับรีเซพเตอร์อย่างได้เปรียบ นี่เป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนขัดขวางที่ยึดติดกับ ACE2 ซึ่งเป็นโปรตีนบนผิวของเซลล์เจ้าบ้าน
การกลายพันธุ์อื่นๆ ปรากฏขึ้นในบริเวณของโปรตีนขัดขวางที่เรียกว่าโดเมน N-terminal ซึ่งเป็นเป้าหมายที่ทราบของแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางของระบบภูมิคุ้มกัน การกลายพันธุ์เหล่านี้อาจช่วยให้ไวรัสสามารถหลบเลี่ยงแอนติบอดีเหล่านั้น ซึ่งสามารถหยุดไวรัสจากการติดเซลล์ได้
และยังมีการกลายพันธุ์อีกสองอย่าง P681R และ D614G อาจช่วยเตรียมไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่เพื่อออกไปและพิชิต การกลายพันธุ์เหล่านี้ตั้งอยู่ใกล้เส้นแบ่งสำหรับโปรตีนขัดขวางสองส่วน S1 และ S2 ชิ้นส่วนเหล่านั้นจำเป็นต้องแยกออกจากกันเพื่อให้ coronavirus มีส่วนร่วมในยิมนาสติกที่จำเป็นในการช่วยให้มันหลอมรวมกับเมมเบรนของเซลล์โฮสต์ของมนุษย์ในอนาคต
จริง ๆ แล้ว เซลล์ของมนุษย์ช่วยในกระบวนการนี้: ภายในเซลล์ที่ติดเชื้อ โปรตีนของมนุษย์ที่เรียกว่า furin จะเจาะโปรตีนขัดขวางระหว่างเซ็กเมนต์ S1 และ S2 โดยเปิดโดเมนที่จับกับตัวรับเพื่อให้สามารถจับ ACE2 ได้ดีขึ้น การกลายพันธุ์ของ P681R และ D614G อาจทำให้โปรตีนขัดขวางง่ายขึ้นสำหรับการตัด furin เมื่อตัดแล้ว ไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่จะถูกเตรียมไว้เพื่อแพร่เชื้อไปยังเซลล์อื่นๆ
เมื่อนำมารวมกัน การกลายพันธุ์เหล่านี้ช่วยให้เดลต้าบุกเข้าไปในเซลล์ได้เร็วยิ่งขึ้น และทำงานหลายอย่างได้ดีกว่าตัวแปรอื่นๆ เป็นผลให้ในปี 2564 เดลต้าสามารถกลายเป็นตัวแปรหลักในโลกได้
ต่อไปนี้เป็นวิธีที่การกลายพันธุ์ของโปรตีนเดลต้าขัดขวางจำเพาะอาจช่วยในการเข้ายึดครองเซลล์: เว็บสล็อต
